VERTİGO

 

Vertigo ( baş dönmesi ) dönme illüzyonudur. Sağ ve sol vestibüler çekirdek ( iç kulaktaki denge organı ) arasındaki eşit olmayan nöral aktiviteye bağlı olarak ortaya çıkar. İpsilateral ( aynı taraftaki ) vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler son organın, vestibüler ( denge ) sinirin veya çekirdeğin ya da vestibülo-serebellumun ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo gelişebilir. Eş zamanlı bilateral ( iki taraflı ) gelişen vestibüler hasar ise vücut hareketlerinde denge bozukluğuna ve sarsak gövde pozisyonuna neden olur; vertigoya neden olmaz. Unilateral vestibüler stimülasyondaki ( uyarılması ) gibi vertigo, bilateral vestibüler hasarı olan bir hastada asla gelişmez.

 

Vertigo sendromuna; dönme illüzyonunun ( kişi bir bütün olarak tüm vücuduyla bir hareketi yapıyormuş ya da başını hızla sağa-sola veya yukarı-aşağı çeviriyormuş gibi algılamakta olmasına karşın o sırada mesela sakin bir şekilde oturuyordur ) yanı sıra, nistagmus ( yalnızca hekim muayenesi sırasında ortaya çıkan ve yana bakışlarda sıçramalar şeklinde olan iki taraflı göz hareketleri ), ataksi ( gövde hareketlerinde ve / veya yürümede dengesizlik ), bulantı, kusma, terleme ve solgunluk eşlik eder. Vertigo, kortikospasyal ( beynin dengeyle ilgili ana merkezlerinin; kişinin baş ve / veya vücut pozisyonunu yanlış ve abartılı olarak yorumlaması ) oryantasyonun yanlış yorumlanması sonucu ortaya çıkar. Nistagmus, vestibülo-oküler ( iç kulak denge organıyla göz yapıları arası ) refleksteki dengesizlik sonucu gelişir. Ataksi, vestibülospinal ( iç kulaktaki denge organından, vücut kaslarının organizasyonunu gerçekleştiren omurilikteki; tüm vücuttaki o hareketle ilgili belirli kaslara emir veren sinir hücrelerini birleştiren sinir ağı ) yolaklardaki anormal ya da uygunsuz aktivasyon nedeniyle görülür . Bulantı ve kusma ise medulla oblongatadaki ( omurilik soğanı ) kusma merkezindeki kimyasal aktivasyon sonucu ortaya çıkar.

 

“ Dizziness ”, Anglosakson kültüründe, hastalar tarafından vertigo yerine kullanılmaktadır; ancak sözcüğün Türkçe’de tam karşılığı yoktur. “Dizziness”, başta hafiflik, bayılma öncesi durum, dengesizlik, teknede sallanır gibi olma şeklindeki durumları tanımlamak için kullanılır. Bizim hastalarımız tarafından da vertigo, “dizziness” ve dengesizliği tanımlayan yakınmalar için de kullanılmaktadır. Bu nedenle, hastanın yakınmasına neden olanın vertigo mu, “dizziness” mi yoksa dengesizlik mi olduğunu anlamak için çok iyi anamnez alınmalıdır. Hastanın yakınmasını anlatmasına izin vermek gerekir.

Vertigo;

1- presenkop ( bayılmadan hemen öncesinde hissedilen fenalık ve bitkinlik hissi ) durumundan,

2- vestibülospinal ( iç kulak denge organından gelip omurilikteki vücut kaslarını kontrol eden ön kök hücrelerine kadar devam eden yol ), propriyoseptif ( derideki duyu sensörlerinden ve reseptörlerinden gelen bilgileri kapsar ) , görsel ve motor sistemlerin bütünleşmesi ilgili sorunlar sonucu ortaya çıkan dengesizlikten,

3-başta ağırlık hissi, sallanır gibi olma gibi spesifik olmayan bulgulara neden olan durumlardan ayırt edilmelidir.

 

Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaları değerlendirirken sıkça yapılan yedi hata şunlardır:

1-Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak

2- Pozisyonel test yapmayı bilmemek ya da yapmamak

3- Baş çevirme testi yapmamak ya da yapmayı bilmemek

4- Baş ağrısı olmadan da migrenin vertigoya neden olduğunu bilmemek

5- Odiyogram istememek ya da değerlendirememek

6- Hastayı atak sırasında değerlendirmeyi planlamamak

7- Hastayı ayrıntılı olarak muayene etmeden manyetik rezonans görüntüleme ( EMAR-MRG ) istemek.

 

Vertigo ve “dizziness”, baş ağrısından sonra hekime başvuruda en sık yakınmadır. Otuz bin hastayı kapsayan bir çalışmada, vertigo prevalansı ( sıklığı ) %17 civarında bulunmuştur. Seksen yaş üzerinde %39’a çıkmaktadır. Günlük pratikte çok sık karşılaşılan bir yakınma olduğu için böyle hastaların iyi değerlendirilerek yönlendirilmesi gerekir.

Vertigo ve “dizziness”, farklı etyoloji ( kaynağı ve sebebi ) ve patogenezlerin ( oluş mekanizması ) neden olduğu, disiplinler arası ( dahiliye, kardiyoloji, ortopedi, nöroloji, fizik tedavi ve beyin cerrahisi gibi bir çok farklı uzmanlık dalını ilgilendiren ) ortak yaklaşımla aydınlatılabilecek multisensoriyel ( bir çok duyu ve denge organlarını ilgilendiren ) ve sensorimotor ( bir çok duyu ve hareket sistemlerini beraberce ilgilendiren ) bir sendromdur.

Ayrıntılı nörooftalmolojik ( nörolojik ve göz muayenesi ) ve nörootolojik ( nörolojik ve orta-iç kulak ) değerlendirme; pahalı göz hareketleri kayıtlama ve görüntüleme tekniklerine göre tanı koymada her zaman daha üstündür. Vertigo, “dizziness” ya da dengesizlik yakınması ile başvuran bir hastada yakınmanın nedeninin periferik mi yoksa santral vestibüler etkilenme mi olduğunun ayırt edilmesi gerekir.

 

NÖROOFTALMOLOJİK VE NÖROOTOLOJİK DEĞERLENDİRME

 

Nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirmede öncelikle göz hareketleri değerlendirilmelidir. Gözlerde primer pozisyonda ( tam olarak nötr pozisyonda doğrudan karşıdaki ufuk çizgisine gözleri diker gibi bakarken ) , karşıya bakarken sapma olup olmadığı saptanmalıdır. Ardından örtme kapama testi ve dokuz farklı pozisyonda gözlerde sapma olup olmadığına bakılır. Fiksasyon sorunları ( hastanın gözlerini belli bir eşya ve / veya noktaya sabit olarak uzun süreli dikememesi ), nistagmus ( hastanın gözlerini belli bazı açılara çevirdiğimizde göz yuvalarında atma oluşması ) olup olmadığı araştırılır. Sakkadik ( önünden yavaş hızda geçen bir aracı yatay olarak takip ettiğinde olan sürüklenici iki taraflı göz hareketleri ) ve izleme göz hareketleri değerlendirilir.

Nistagmus değerlendirilirken santral ve periferik nistagmusun farkları iyi bilinmelidir.

Periferik nistagmus ( yalnızca orta ve iç kulağı ilgilendiren ve diğerine göre daha iyi huylu ve daha başarılı tedavi imkanı veren ) :

1-Horizontal ve torsiyonel ( bir küre yuvarlanır tarzda ) dir.

2- Yönü tek taraflıdır, bakış yönü ile değişmez.

3- Görsel fiksasyon ( hasta her iki gözüyle bir objeyi takip ederken tek gözü önüne bir engel getirilirse ) nistagmusu baskılar.

4- Günler içinde düzelir.

5- Baş dönmesi belirgindir.

6- Tinnitus ( tek taraflı ve / veya iki taraflı kulak çınlaması ) eşlik edebilir.

7- Ek beyin sapı bulgusu ve serebellar ( beyincik ) bulgu yoktur.

Santral nistagmus:

1-Saf vertikal ( dikine ), saf torsiyonel, saf horizontal ( ufuk çizgisine paralel olacak şekilde yatay olarak ) ya da karışık görünümlüdür.

2-Yönü tek taraflıdır veya bakış yönü ile değişir.

3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılamaz.

4- Günler içinde düzelmez.

5- Baş dönmesi belirgin değildir.

6-Genellikle tinnitus eşlik etmez.

7- Beyin sapı bulguları ve serebellar bulgular eşlik eder.

 

Bakış ile nistagmusun yönünün değişmemesi ve görsel fiksasyon ile baskılanması, periferik vestibüler nistagmusun diğer nistagmuslardan ayırt edilmesinde çok önemlidir. Bu nedenle nistagmusu olan hastalar mutlaka görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak değerlendirilmelidir.

Görsel fiksasyonu ortadan kaldırmak için 20 diyoptrilik Frenzel gözlüğü kullanılır ya da oftalmoskopi sırasında fikse eden göz geçici olarak kapatılarak fiksasyon ortadan kaldırılır. Retinadaki hareketin nistagmusun yönünün tam tersine olduğu unutulmamalıdır.

 

Baş çevirme testi ya da Halmagyi testi olarak bilinen test, vestibülo-oküler refleksi (VOR) horizontal planda test eder. Horizontal VOR’u test etmek için hastanın başı iki elle tutulur ve gözlerini önündeki bir hedefe tespit etmesi istenir ( örneğin muayene edenin burnuna ) ve hastanın başı sağa sola çevrilir. Sağlıklı bir kişide bu baş çevirmeler gözlerin karşı tarafa zorunlu olarak dönmesine neden olur. Unilateral labirent ( iç kulaktaki denge organının ) etkilenmesi olan hastalarda etkilenmiş kulağa doğru olan baş çevirme hareketinde, hastalarda karşı tarafa hızlı göz hareketi oluşamaz, bunun sonucunda hedefe sabitlenmek için düzeltici sakkad ( catch-up ) ortaya çıkar . Bu düzeltici sakkad muayene eden tarafından kolaylıkla fark edilir. Kolay uygulanabilir olması, farklı nedenlere bağlı vestibüler ( iç kulak kaynaklı ) kayıplarda özgüllüğünün % 97 olması bu testi oldukça önemli kılmaktadır; ancak hastanın uyumunu gerektirir.

 

Baş sallama nistagmus’u; Frenzel gözlüğü takan bir hastada başı gözler kapalı iken, tercihan 30 derece aşağıya eğerek 15-20 saniye sağa sola salladıktan sonra ortaya çıkan nistagmustur. Horizontal planda oluşan nistagmus, unilateral periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürür; hızlı fazı sağlam kulağa doğrudur. Vertikal nistagmus oluşması, aşağı vurumlu veya yukarı vurumlu nistagmus ortaya çıkması santral vestibüler etkilenmeyi düşündürür. Özgüllüğü %75, duyarlılığı % 46 olarak bulunmuştur. Duyarlılık ve özgüllük unilateral vestibüler etkilenmenin derecesi ile ilgilidir.

Pozisyonel test; baş dönmesi, “dizziness” ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaların değerlendirilmesinde en önemli basamaklardan biridir. Her hastaya mutlaka uygulanmalıdır.

Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV)’ da olduğu gibi mekanik bir sorunun olduğu durumlarda belli manevralar, nistagmusu ortaya çıkabilir.

Dix-Hallpike manevrasında, hasta muayene masasında otururken başı bir tarafa 45° çevrilir ve hızlıca muayene masasından başı sarkacak şekilde yatırılır. Örneğin sol posterior semisirküler kanala ait BPPV yakınması varsa, belli bir latansdan sonra ( yaklaşık 30 saniye ), kreşendo-dekreşendo ( artarak en üst dereceye çıkan-azalarak en alt dereceye inip sonra yok olan ) benzeri nistagmus ortaya çıkar; genellikle 30 saniyeden daha az sürer. Hasta oturur pozisyona tekrar getirildiğinde nistagmusun yönü değişir. Bu testi yapmadan önce hastaya bilgi vermek gerekir; çünkü ani olarak ortaya çıkan baş dönmesi atağı hastayı oldukça rahatsız edebilir.

 

Kalorik test: Dış kulak yolunda buşon olup olmadığına bakıldıktan sonra, hastanın başı 30° kaldırılır ve horizontal kanallar vertikal plana getirilir. Her iki dış kulağa 30° ve 44° ̀ sıcaklıkta su verilir ve göz hareketleri kaydedilir. Kalorik test yapılırken kulaklar arasında en az beş dakika ara verilmelidir. Yanıtlar arasında %25’ in üzerindeki asimetri patolojik olarak değerlendirilir. Kalorik testin sadece horizontal kanalı test ettiği unutulmamalıdır.

Pozitif Romberg Testinde, gözler açıkken denge problemi olmayan hastada, gözler kapalıyken denge kaybı görülür. Akut vestibüler kaybı olan hastalarda, ağır proprioseptif kaybı olan hastalarda ortaya çıkar.

 

Duyarlılaştırılmış Romberg ya da Tandem Romberg testinde, hastanın düz çizgi üzerinde parmak-topuk pozisyonunda göz kapalı durması istenir. Pozitif Romberg testine yol açan bozukluklara ek olarak, kronik vestibüler kayıplar ve 65 yaşın üzerinde normal yaşlılık da duyarlılaştırılmış Romberg testinde pozitifliğe neden olur. Normal yürüme, göz açık ve göz kapalı adımlama da mutlaka değerlendirilmelidir.

İşitme Testleri: nörootolojik muayene sırasında Weber ve Rinne testleri yapılarak hastanın işitme işlevi hakkında fikir sahibi olunabilir; ancak odiyometrist tarafından yapılan işitme testi Ménière hastalığı, labirentit, akustik nörinom ve vestibülokoklear siniri etkileyen diğer rahatsızlıkları dışlamak için şarttır.

 

POZİSYONEL VERTİGO

Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV); tekrarlayan vertigonun en sık nedenidir. Öykü oldukça nettir; hastalar yatakta döndüklerinde ya da yatağa yatarken, rafa bir şey almak için uzandıklarında çevrenin hareket illüzyonu ( yanlış algılama ) şeklinde baş dönmesi tanımlar. Hastaların çoğunda BPPV haftalar süren ataklar halinde devam eder; sonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. Uzun yıllardır tekrarlayan vertigo atakları olan hastalarda muayene de normal ise tanı en büyük olasılıkla BPPV’ dir. BPPV, kafa travması, viral labirentit ( iç kulak iltihabı ), Ménière hastalığı ( sık tekrarlayan vertigo ataklarıyla giden ve en sonunda hemen hemen her iki kulakta tam sağırlıkla sonuçlanan bir iç kulak ve denge organı hastalığı ), migren ve iç kulak operasyonlarından sonra görülebilir. BPPV’ nin fizyopatolojisi ( oluş ve gelişme mekanizması ) kupulolitiyazis ( iç kulakta bulunan; vücut ve / veya baş pozsyonumuza göre yer değiştiren mikroskobik kalsiyum kristallerinin-dengemizin sağlanmasında başlangıç habercisi olan sensör kristallerinin-iç kulaktaki denge reseptörlerini gereksiz ve aşırı derecede uyarımı ) modeli ile açıklanmaya çalışılmıştır. Buna göre, belirli bir ağırlığı olan otokoni ( iç kulakta bulunan; vücut ve / veya baş pozsyonumuza göre yer değiştiren mikroskobik kalsiyum kristalleri-dengemizin sağlanmasında başlangıç habercisi olan kristal sensörleri -) kupulanın utrikül ( iç kulakta bulunan ve otokoni denen sensör kristallerinin uyardığı denge reseptörlerinin bulunduğu iç kulak parçası ) bölümünden travma ya da dejeneratif olaylar sonucu kopar, endolenf ( iç kulakta bulunan kendine özgül yoğunluğu olan sıvı ) ile aynı özgül ağırlığı olan kupulanın kopan parçalara bağlı olarak ağırlığı değişir ve baş dönmesi ataklarına neden olur. Bu hipotez yıllarca kabul görmesine rağmen pozisyonel baş dönmesinin bazı özelliklerini açıklayamaz.

Kanalolitiyazis hipotezi ise, pozisyonel nistagmusun bütün özelliklerini açıklayabilir. Bu hipoteze göre, otokoni ( iç kulakta belli yapışma bölgelerinde bulunması gereken kalsiyum kristalleri ) partikülleri kupulaya yapışmak yerine, kanalın endolenfinde serbest olarak dolaşır. Kanalı hemen hemen tamamen dolduran ağır partikül kümesi pozisyonel baş dönmesinin nedenidir. Kanaldaki partiküller yer çekimine bağlı olarak çökünce, kupulada defleksiyon ( normal bulunması gereken pozisyondan farklı ve gereksiz bir yöne doğru yanlış yönlenme ve / veya sapma ) oluşur ve sensoriyel epitelinin uyarılma eşiğini aştıktan 1-5 saniye sonra rotatuvar vertigo ortaya çıkar. Pozisyon değişikliğinden yaklaşık 10 saniye sonra, partiküller kanalın en alt noktasında çöker. Posterior kanalın ampullofugal ( iç kulağın ampulla denen bölümünden uzağa ve çevreye doğru ) stimülasyonu oküler rotasyon ekseni boyunca göz hareketlerine neden olur. Pozisyonel manevrayı yapan hekime göre, alna ve alttaki kulağa doğru lineer ve rotatuvar göz hareketleri oluşur. Nistagmusun yönü hasta oturduğunda tersine döner. Çünkü kupula ters yönde yani ampullopedal ( ampullanın kendisine doğru ) uyarılmıştır. Vestibüler saçlı hücrelerin inhibisyonuna bağlı olarak rotatuvar vertigo ve nistagmusun yönü değişir.

Özetle; BPPV’ de nistagmus pozisyonel testten 1-15 saniye sonra ortaya çıkar; atağın süresi 5-40 saniye arasındadır. Tekrarlayan testlerde aynı şekilde nistagmus ortaya çıkmaz; bu durum nistagmusun yorulması ( adaptability ) olarak Türkçeleştirilebilir.

 

Tedavi; partikül kümesini kupuladan serbestleştirici manevralar temel tedavidir. BPPV’nin patofizyolojisi gereği ilaç tedavisi, ancak manevralar uygulanmadan önce şikayetleri çok yoğun olan hastalarda bulantıyı önlemek amacıyla 100 mg dimenhidrinat verilmesi şeklinde olabilir.

Brandt ve Daroff 1980 yılında, ilk kez BPPV için egzersiz programı önermişlerdir . Bu egzersizlerin sonucunda pozisyonel vertigoya neden olan partiküller labirentin başka bir bölgesine yerleşir ve kanal fonksiyonunu bozmaz. Daha sonra Semont ve ark. ve Epley tarafından önerilen manevralar gündeme gelmiştir. Yapılan çalışmalar bütün bu manevraların etkili olduğunu göstermiştir. BPPV’li hastaların çoğunda gösterilebilen vestibüler ve işitsel işlev bozukluğu yoktur.

 

Lateral ( veya horizontal ) semisirküler kanal BPPV’si posterior kanaldan daha enderdir.

Sırt üstü yatan bir kişide longitudinal eksende başı etkilenen tarafa doğru çevirmek, kupulanın ampullofugal defleksiyonuna neden olur ve alttaki kulağa doğru lineer ve horizontal nistagmus oluşur . Tekrarlayan manevralarda nistagmusun yorulması enderdir. Atakların ve nistagmusun süresi daha uzundur. Lateral semisirküler kanal BPPV’sinde tedavi uzanmış hastayı, 360º döndürerek hastanın iyi tarafında uyumasına izin vermektir. Amaç, otokoninin lateral semisirküler kanaldan vestibüle doğru yolunu bulmasını sağlamaktır.

 

SANTRAL POZİSYONEL VERTİGO VE NİSTAGMUS

Medulla oblongata, orta hat serebellar yapılar ve vestibüler çekirdekler arasındaki bağlantıları etkileyen infratentoriyal lezyonlar sonucu oluşur. Santral pozisyonel vertigo BPPV’ye göre çok enderdir. Baş sallanır pozisyonda, vertigonun eşlik ettiği ya da etmediği santral aşağı vurumlu nistagmus; vertigo olmadan santral pozisyonel nistagmus; santral pozisyonel kusma ve nistagmus gibi özellikleri ile BPPV’den ayrılır. Ayrıca santral lezyonlarda pozisyonel test sonucu ortaya çıkan nistagmusun, BPPV’ deki gibi latansı ve yorulması yoktur, pozisyonel testten hemen sonra ortaya çıkar ve tekrarlayan testlerde her zaman aynı amplitüd ve frekansta görülür.

Ayırıcı tanı: BPPV de öykü tipiktir. Ancak santral pozisyonel vertigodan ayrılması gerekir. Yakınması geçmeyen hastalarda lateral kanal varyantı düşünülmelidir.

 

TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO

İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın tanısı sıklıkla Ménière hastalığı veya migrendir.

Ménière hastalığı, endolenfi ( iç kulağın en iç kısmındaki kendine özgül yoğunluğu olan sıvı tabaka ) perilenfden ( iç kulağın biraz daha dış kısmını kaplayan ve endolenf sıvısına göre daha farklı bir yoğunluğa sahip olan sıvı katmanı ) ayıran membranın periyodik olarak yırtılması nedeniyle meydana gelen endolenfatik hidrops ( bir boşluğun sıvıyla tıka basa dolarak çeperlerinin aşırı gerilmesi ) sonucu düşük frekanslı işitme kaybı, tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veya blokaj hissi yaratan klinik bulgular şeklinde ortaya çıkar. Vertigo atakları bir iki saat sürer, ancak tinnitus ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar, hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigo ataklarından sonra vestibüler ve koklear işlev düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton odiyometrisinin her ikisi de normal olur. Daha sonra, tekrarlayan vertigo ataklarının ardından, kalıcı işitme ve vestibüler işlev kaybı ataklar arasında bile net olarak saptanabilir hale gelir. Tekrarlanan odiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitme kaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır. Gliserol veya furosemid ile uygulanan dehidrasyonla düzelme ve transtimpanik elektrokokleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcı olabilir.

Ménière hastalığı herhangi bir basamakta alevlenebilir ve ilerlerse, ileri evrelerde hasta hala spontan vertigo ataklarına maruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulakta sürekli tinnitus ve seslerin bozuk olarak algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak hissedilir. Ménière hastalığının başlangıcı genellikle 4. ve 6. dekadlar ( 40 ve 60 yaşları arasındaki zaman aralığı ) arasındadır, erkekler kadınlardan daha fazla etkilenir. Hastalık başlangıçta tek taraflıdır, hastalar uzun süre izlenirse ikinci kulağın da etkilendiği saptanır. İki yıllık hastalık öyküsü olan kişilerde hastalık % 15 oranında bilateral etkilenme halindedir, 1-2 dekadlık ( 10 yıllık ) izlemlerde bu oran %30-60’a ulaşır. Hastalığın ilerleyen evrelerinde ani düşmelere neden olan Tumarkin’in otolitik krizleri tabloya eşlik edebilir. Hastaları günlük hayatlarında oldukça etkilediği gibi ciddi travmaya da neden olabilir.

Tedavi akut atak tedavisi ve profilaktik ( baş dönmesi ve kulak çınlaması ataklarının başlamasına engel olmak için verilen ) tedavi olarak ikiye ayrılır. Atak tedavisinde, diğer akut labirent işlev bozukluğu yapan durumlardaki gibi, dimenhidrinat kullanılır.

Profilaktik tedavinin amacı vertigo ataklarını durdurmak, tinnitusu azaltmak ya da ortadan kaldırmak, işitmeyi korumak ve işitme kaybı olan hastalarda işitmeyi geri döndürmektir. Ménière hastalığının tedavi protokolünde Avrupa ve Amerika’ daki hekimler arasında önemli yaklaşım farklılıkları vardır. Amerika’da tuz kısıtlaması, diüretikler ve gentamisin ile kortikosteroidin intratimpanik ( kulak zarından geçerek direk olarak iç kulak ortamına ilaç verilmesi ) enjeksiyonları tercih edilirken, Avrupa’da betahistin daha sık olarak kullanılmaktadır. Strupp ve ark. tarafından yapılan yüksek doz ( 3x48mg ) betahistinin düşük doz ( 3x16mg ve 3x24mg ) ile karşılaştırıldığı çalışmada, yüksek doz grubunda vertigo ataklarının anlamlı ölçüde düştüğü saptanmıştır. Yeterli düzelme olmaz ise, betahistine ek olarak diüretikler ve tuz kısıtlaması önerilmektedir. Önerilen tedavilere rağmen ataklar kontrol altına alınamıyorsa, intratimpanik gentamisin uygulanmasından hastalar oldukça yararlanmaktadır. Endolenfatik kese operasyonunun yararı oldukça tartışmalıdır. Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo ataklarını durdurabilir fakat işitme kaybını geri getiremez. Tekrarlayan spontan vertigo atakları ile başvuran, ataklar arasında herhangi bir geçici işitme kaybı, tinnitus ve kulakta dolgunluk hissinin farkında olmayan, normal odiyometri ve normal kalorik testleri olan hastalara tanı koymak oldukça güçtür.

Tekrarlayan vertigo atakları olan ve işitmesi normal bulunan hastaların migrenöz vertigosu olabilir. Bazı migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır; ardından tipik yarım baş ağrısı, bulantı ve kusma gelişir. Diğer migren hastaları ve yakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşlik etmediği, bulantı ve hatta kusmanın eşlik ettiği, tipik olarak bir saatten az süren tekrarlayan spontan vertigo atakları tanımlar. Tekrarlayan vertigo atakları ve migren birlikteliğine yaklaşık yüzyıl önce dikkat çekilmiştir. Migren ve vertigo birlikteliğine dikkat çeken ilk çalışmalardan biri, Kayan ve Hood’un yaptıkları çalışmadır. Bu çalışmada migrenli hastaların % 77’ sine nörootolojik ( iç kulaktaki işitme siniriyle ilgili ) bozuklukların eşlik ettiği bildirilmiştir.

Yetişkin nüfusta migren prevalansı % 16, vertigo prevalansı ise % 7 olarak bildirilmiştir. Buna göre, genel popülasyonun % 1.1’ in de migren ve vertigonun rastlantısal birlikteliği beklenir. Neuhauser ve ark’larının 2006 yılında yaptıkları toplum tabanlı çalışmalarında migrenöz vertigo prevalansını % 1, vestibüler vertigo ve migren birlikteliğini ise % 3.2 olarak bulmuşlardır, bu sonuç beklenenden 3 kat daha fazladır. Son yıllardaki çalışmalarda, migren ve vertigo birlikteliği kuşkuya yer vermeyecek şekilde gösterilmiştir. Prevalansı %1 olan, iş gücü kaybı ve yaşam kalitesinde kayıplara neden olan migrenöz vertigonun tanınması oldukça önemlidir. Epidemiyolojik çalışmalar sonucu migrenöz vertigonun hekimler arasında bile az oranda tanındığını bildirmektedir. Vertigo yakınması ile başvuran, kesin migren tanısı olan bir hastada ya da baş ağrıları olan ve migren tanısı konmamış bir hastada, en sık vertigo nedeni olan BPPV dışlandıktan sonra migrenöz vertigo tanısı akla gelmelidir. Ancak, bu tablonun net tanı kriteri yoktur. Farklı çalışmacılar farklı kriterler önermektedir. Tanı, ancak iyi öykü aldıktan sonra konulabilir. Migrenöz vertigo herhangi bir yaşta görülebilir. Kadınlarda daha sıktır. Hastaların çoğunda migren daha önce başlar. Bazı hastalarda ise migren atakları sonlandıktan yıllar sonra migrenöz vertigo görülebilir. Hastalar tipik olarak spontan veya pozisyonel vertigo tanımlar. Hastaların % 40-70’ i pozisyonel vertigodan yakınır, ancak bu pozisyonel vertigo BPPV değildir. Baş hareketine tahammülsüzlük vardır. Baş hareketiyle tetiklenen ya da daha kötüleşen tekrarlayan dengesizlik vestibüler bir soruna işaret eden ek bulgulardır. Vertigonun süresi saniyelerden saatlere, bazen günlere uzayabilir. Bazı hastalarda ataktan sonra düzelme haftalar sürebilir. Hastaların % 10- 30’ unda vertigo tipik migren aurası gibi 5- 60 dakika sürer. Atakların bazılarına baş ağrısı eşlik edebilir, bazısına eşlik etmez, bazı hastalarda ise vertigoya baş ağrısı hiçbir zaman eşlik etmez. Vertigoya foto-fonofobi, görsel ve diğer auralar eşlik edebilir. İşitme kaybı ve tinnitus migrenöz vertigoda sık görülmez, ancak bildirilen nadir olgular vardır. Kesin migren tanısı olmayan hastalarda tanı koymak oldukça zordur. Taşıt tutması ve ailede migren öyküsü bu kişilerde mutlaka araştırılmalıdır. Denge kliniğimize başvuran hastaların incelendiği çalışmamızda migrenöz vertigo prevalansı %13 olarak bulunmuştur. Bu çalışmada, Neuhauser ve ark.’larının da bildirdiği gibi, migrenöz vertigolu hastaların sadece rotatuvar vertigo yakınması ile değil, baş hareketlerine tahammülsüzlük, kendilerinin ve çevrenin hareket illüzyonu yakınması ile de başvurabilecekleri ve aynı hastanın birden fazla yakınması olabileceği gösterilmiştir. Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması olmayan migrenlilerin statik postürografi ile incelendiği çalışmamızda ise, bu hastalarda sağlıklı kontrollere göre denge parametrelerinde bozulma olduğu ve bu etkilenmenin de santral vestibüler etkilenme lehine olduğu gösterilmiştir.

Migrenöz vertigonun fizyopatolojisi ( oluş mekanizması ) de net değildir. Farklı migren hipotezleri ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Vertigo, baziler arter ( beyinde solunum ve dolaşım sisteminin merkezi olan kısım ) migrenin en sık görülen aurasıdır ve yayılan kortikal depresyonun klinik eşdeğeridir. Yayılan depresyon, migrenöz vertigoda kısa süreli vertigo ataklarının nedeni olarak düşünülmüştür. İnternal öditor ( iç kulak damarı ) arterin vasospazmı periferal vestibüler ve işitsel bulguları açıklayabilir. Pozitron emisyon tomografisi gibi fonksiyonel görüntüleme çalışmaları, beyin sapından lokus seruleus ve dorsal rafe çekirdeğine uzanan yansıyan aktivasyonu göstererek, bu yapıların migren atağının başlaması ile ilgili olduğunu göstermiştir. Vestibüler çekirdekler lokus seruleusden noradrenerjik, dorsal rafe çekirdeğinden serotoninerjik girdi aldığı için migrende bu yapıların aktivasyonu ile santral vestibüler işlemlemenin de etkileneceğini düşünmenin akla yatkın olduğu bildirilmiştir. Benzer olarak migren atağı sırasında salınan kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) ve diğer nöropeptidlerin periferik ve santral vestibüler sistem üzerinde nöromodülatör ( sinir düzenleyici ) etkisi vardır. İyon kanalı bozuklarının migrenin fizyopatolojisi ile ilgili olduğu öne sürülmüştür. Paroksismal bozukluklardan olan ailesel hemiplejik migren ve epizodik ataksi tip 2 de, migren ve vertigo en sık görülen yakınmadır ve nedeni kalsiyum kanal genindeki mutasyondur. Kanalopati ( hücre zarındaki kalsiyum kanallarındaki bozukluk ) santral ve periferik vestibüler işlev bozukluğunu açıklayabilir ve migrenöz vertigoyu açıklayabilecek en iyi model gibi görünmektedir.

 

Migrenöz vertigo da kanıtlanmış bir tedavi seçeneği yoktur, öncelikle migren ataklarının sıklığı azaltılmalıdır. Migren tetikleyicilerinden kaçınılması gerektiği hastaya çok iyi anlatılmalıdır. Hastalara, baş ağrısı sıklığı azalınca, baş dönmesi ve dengesizlik ataklarının da azalacağı belirtilmelidir. Migrenöz vertigolu hastaların % 10- 20 sinde kalorik test sonucunda periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürecek bulgular elde edilmiştir. Periferik vestibüler etkilenmesi olan hastaların bir kısmında dengesizlik yakınması olması doğaldır, böyle yakınmaları olan hastalar kliniğimizde vestibüler rehabilitasyon programına alınmaktadır. Migrenöz vertigoda ataklar hastanın yaşam kalitesini etkilediği için profilaksi düşünülmelidir. Birkaç olgu sunumunda migren profilaksisi için kullanılan propanolol, metoprolol, pizotifen ve flunarizinin etkili olduğu bildirilmiştir. Profilaksi tedavisinde, denge polikliniğimizde öncelikle trisiklik antideprasanlar ve valproik asit kullanılmaktadır. Hastanın yaşam aktivitesine göre uygun profilaktik tedaviye hasta ile birlikte karar verilmelidir. Akut atak tedavisinde ergotamin ve vestibüler supresanlar ( denge organını baskılayıcılar ) kullanılabilir. Baziler migrende triptanların kullanılmaması önerilse de, triptanların migrenöz vertigoda kullanılabileceği önerilmiştir. Plasebo kontrollü randomize ( rastgele hasta seçilerek yapılan ) bir çalışmada, zolmitriptana yanıtın %38, plaseboya ( yalancı veya sahte ilaç ) yanıtın ise % 22 olduğu bulunmuş, ancak bu sonuçlar istatistiksel olarak anlamlı olmadığı saptanmıştır. Araştırmacılar, daha fazla sayıda hastanın katıldığı çok merkezli çalışmaların yapılması gerektiğini belirtmektedirler.

 

Tekrarlayan vertigo atakları olan hastaların ayırıcı tanısında migrenöz vertigo öncelikle düşünülmelidir. Migrenöz vertigo ve Ménière hastalığı arasındaki bağlantıyı gösteren yayın sayısında da artma olduğu unutulmamalıdır. Eşlik eden işitme kaybı ya da kulakta dolgunluk hissi, tinnitus gibi yakınmalar Ménière hastalığını düşündürür. Cogan sendromunda da işitme ile ilgili problemlerin yanı sıra inflamatuvar ( iltihaplı ) göz bulgularının eşlik edebileceği, unutulmamalıdır. Tumarkin’in otolitik krizlerinin, vestibüler “drop” ( düşmelerle seyreden ) ataktan ayırıcı tanısının yapılması gerekir. Perilenf fistülü ve superior kanal dehisensi de özellikle kafa, kulak travması ve barotravması olan hastalarda ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Öksürme, hapşırma, ağır kaldırma, yüksek seslere maruz kalma sonucu pozisyonel veya çevrenin hareket illüzyonu ile giden klinik tabloya neden olur. Tanı koymak güçtür, özel muayene teknikleri ( atağı tetikleyen durumlarda Frenzel gözlüğü kullanarak ve göz hareketleri kayıtlanarak ), ince kesit yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi ile tanı konmaya çalışılır.

 

İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI

 

Hayatında ilk defa bulantı ve kusmanın eşlik ettiği izole ( tek bir kez olan ) vertigo atağı geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da arka dolaşım alanında özellikle serebellumu ( beyincik ) etkiyen infarkttır. Ani, spontan, izole, tek taraflı, total ya da subtotal ( tama yakın ) periferik vestibüler işlev kaybı genellikle viral nedenlere bağlanmıştır. ‘Vestibüler nöritis’, ‘labirentit’, ‘vestibüler nöronit’ ve ‘nöro-labirentit’ olarak da adlandırılır. Viral enfeksiyon için kanıt zayıftır ve bazıları ‘akut tek taraflı periferik vestibülopati’ olarak adlandırmayı tercih eder. Hastalar çevrenin dönme illüzyonu şeklindeki şiddetli vertigo, osilopsi ( çevredeki eşyaların titremesi ), dengesizlik nedeniyle düşme eğilimi, bulantı ve kusmadan yakınır. Vestibüler nöritte nistagmus her zaman değişmez biçimde unilateraldir ( tek taraflı ), her iki yöne olan bakış ile uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik muayenede gözden kaçabilir. Görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak gözler değerlendirildiğinde örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz kapatıldığında veya Frenzel gözlüğü ile primer pozisyonda nistagmusun olduğu görülür. Baş çevirme testi değişmez şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmış lateral semisirküler kanal işlevini gösterir. Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri açıkken desteksiz ayakta durabilir ancak belli bir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsa lezyon tarafına sapar ( pozitif Fukada veya Unterberger testi ). Her zaman etkilenen tarafa doğru oküler tilt ( yatay düzlemdeki eksen kayması )reaksiyonu ( ocular tilt reaction ) vardır, ancak bu ender olarak fark edilebilir. Etkilenen tarafa doğru başta eğiklik (head tilt), bazen vertikal diplopi ( nesneleri üst üste şekilde çift görme ) de eşlik edebilir. Bununla birlikte, oküler tilt reaksiyonunun ana bulgusu olan, gözlerde etkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonel ( döner tarzda ) kayma, yalnız indirekt oftalmoskopi sırasında ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Etyolojide viral nedenler suçlanmaktadır. Belli dönemlerde ortaya çıkması, otopsi çalışmaları viral etyolojiyi desteklemektedir. Şiddetli klinik tablo birkaç gün içinde düzelir. Hastaların bir kısmında 3-5 hafta içinde yakınmalar düzelir.

 

Tedavide 100mg dimenhidrinat sadece 1-3. günler arasında bulantı ve kusma için kullanılmalıdır. Kusma geçince kesilmelidir. Uzun süre kullanılmaları santral kompansasyonu ( beynin mevcut duruma alışması ) geciktirmektedir. Akut dönemde, ilk üç günde, 100 mg / gün metilprednizolon başlanması ve 3 günde 20 mg azaltılarak üç hafta kullanılması, 2004 yılında yapılan randomize bir çalışma sonucunda önerilmektedir. Bu çalışmada erken verilen kortikosteroidin ( kortizon ) periferik vestibüler fonksiyonun düzelmesine yardımcı olduğu gösterilmiştir. Hastaların yakınmaları azalınca, hemen mobilize edilmelerinin iyileşmeyi hızlandırdığı bildirilmektedir. İyileşme, periferik labirent fonksiyonunun onarımı; somatosensoriyel ve görsel afferentlerle ( girdilerle ) birlikte karşı vestibüler sistemin sübsititüsyonu ( bir kulağın diğer tarafın işlevini üstlenmesi ); periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesizliğinin santral kompansasyonu sonucu gelişir. Hastalığın seyrinde hastaların sadece % 40’ında 24 ay sonra tam, % 20-30’unda parsiyel ( kısmen ) düzelme görülür, geri kalanlarda ise unilateral hasar devam eder. Unilateral hasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri sırasında osilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerde dengesizlik ve savrulma gibi yakınmalarla başvurur. Bu yakınmalar yetersiz VOR ( denge organıyla görme organı arasında oluşan refleks mekanizması ) sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle, akut dönemde hastanın bulantı ve kusması azaldığında semptomatik ( tedavi etmeyip sadece o andaki bulguları yok etmek ) amaçla kullanılan ilaçlar kesilmeli ve hastalar hemen mobilize edilmelidir. Eğer hastalar tahammül edebilirlerse hemen denge kontrolü, göz hareketleri stabilizasyonu egzersizlerini içeren vestibüler rehabilitasyon başlanmalıdır. Kronik dönemde uygulanan vestibüler rehabilitasyonun da etkili olduğu gösterilmiştir. Denge polikliniğimize başvuran unilateral vestibüler etkilenmeli kronik dönemdeki hastalar üzerinde yaptığımız bir çalışmada, vestibüler rehabilitasyonun çeşitli denge parametrelerinde düzelmeyi sağladığını gösterdik. Vestibüler nöriti olan hastalarda % 25 olasılıkla daha sonra tipik posterior semisirküler kanal BPPV’si gelişir. Bu nedenle böyle hastaların bu açıdan da bilgilendirilmesi uygun olur.

 

Ayırıcı tanı: Hayatında ilk defa vertigo atağı geçirmiş hastada baş çevirme testi ( Halmagyi testi ) pozitif ise hastanın akut vestibüler nöriti ( ani başlayan denge siniri iltihabı ) vardır. Serebellar infarktta ( beyinci damarlarında tıkanma ) ise nistagmus bilateraldir, vertikal olabilir, görsel fiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar infarktlı bir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayakta duramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir. Dikkatli bir nörolojik muayenede dismetri ( hedeflenen objeye ulaşamamak ) ve disdiadokokinezi ( ardışık ve karmaşık vücut hareketlerinde beceriksizlik ) gibi diğer serebellar bulgular saptanır. Akut serebellar infarktlar bilgisayarlı beyin tomografisinde görülmez, ancak ( EMAR ) MRG’de belli olur. Serebellar infarktı olan hastalardan bazılarında cerrahi dekompresyon gerektiren akut, hayati riski olan beyin ödemi gelişir. Serebellar infarkt olgularının birçoğu vertebral arter disseksiyonu ( yırtılması ) ya da kardiyak kökenli emboli sonucu gelişir; bazı olgularda ise neden bir paradoksik embolidir. Beyin sapı infarktları ( özellikle vestibülo-koklear sinir ( denge ve işitme siniri ) ve iç kulak kanlanmasını sağlayan anterior inferior serebellar arterin sulama alanındaki infarktlarda ve posterior inferior arter sulama alanı infarktlarında ) ve beyin sapı tutulumu olan multipl skleroz ( vestibülo- koklear sinir giriş bölgesindeki plaklar ) vertigo ve nistagmus ağırlıklı klinik tablolara neden olsa da, bu bulguların labirentte değil de beyin sapında olduğunu gösteren ek beyin sapı bulguları tabloya eşlik eder. İlk spontan vertigo atağı Ménière hastalığının veya migrenöz vertigonun ilk atağından da ayrılmalıdır. Ménière hastalığı ve migrenöz vertigoda atak en fazla bir gün sürer, ancak vestibüler nörit ve serebellar infarktta yakınmalar daha uzun sürer. Cogan sendromu da ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

 

Vertigo atakları beyin sapı iskemisinin ( kanla beslenme yetersizliği ) belirtisi olabilir mi?

Arka beyin bölgesi dolaşımına ait geçici iskemi, ek beyin sapı bulguları eşlik etmedikçe tekrarlayan izole vertigo ataklarını açıklamaz. Hipertansiyon, diyabet öyküsü olan ve damar hastalığı riskleri olan kişilerde olası iskemiyi dışlamak için çok iyi öykü alınmalı, ayrıntılı nörolojik ve nörootolojik muayene yapılmalıdır. Altı ayı aşan ataklarda beyin sapı iskemisi dışlanabilir. Yapılan çalışmalarda böyle hastalarda altı ay içinde beyin sapı infarktı ( felç ve komaya yol açan beyin damar tıkanması sonucu oluşan beyin dokuku gangreni ) geliştiği gösterilmiştir.

Riskli hastalarda, risk faktörlerinin iyi kontrol edilip edilmediği araştırılmalıdır. Örneğin hipertansiyonu olan bir hastanın kontrol altında olduğunu sandığı kan basıncı izlendiğinde ataklar sırasında yüksek olarak saptanabilir. Ender olarak, izole vertigo atakları bir vertebral arter ya da ciddi boyutta baziler arter stenozu ( damar daralması ) veya gelişen tromboz ( damarda pıhtı gelişmesi ) nedeniyle ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda hemen tromboliz, anjioplasti, stent uygulaması gerekebilir.

 

Bilgisayarlı beyin tomografisi ve MRG’nin yaygın olarak kullanılması ile özgül olmayan nörolojik belirtileri olan hastalarda, “dizziness” de dahil olmak üzere vertigo yakınmaları nedeniyle beyin tomografisi, ekstra ve intrakranyal EMAR anjiografi incelemeleri yapılır duruma gelmiştir. Bu hastaların bazılarında arka dolaşıma ait damarsal anormallikler saptanır, bunların pek çoğu asemptomatiktir ve tehlikeli değildir. Bir vertebral arterin veya subklaviyan arterin başlangıcındaki proksimal stenozlar, sadece diğer vertebral arter tıkalı ya da rudimenter ( doğuştan gelişimi geri kalmış ) olduğunda potansiyel olarak semptomatiktir.

 

DENGESİZLİK

 

Dengesizliği olan hastaların %20’ sinin unilateral ( tek taraflı ) ya da bilateral ( iki taraflı ) vestibüler yetmezliğe bağlı kronik vestibüler belirtileri vardır. Hastaların % 40’ ında periferik nöropatiye bağlı sensoriyel ataksi, progresif supranükleer paralizi gibi bir ekstrapiramidal sistem hastalığı, edinilmiş ya da herediter serebellar ataksi, arka çukur tümörü, normal basınçlı hidrosefali veya ortostatik tremor vardır. Geri kalan % 40’ının ise görme bozukluğu, eklem problemleri, artrit ya da presbistatisi vardır. Bu bölümde bilateral vestibülopati, vitamin B12 yetmezliği ve fobik postural vertigodan bahsedilecektir.

 

Bilateral vestibulopati: Bilateral vestibüler kayıp ataksi ve osilopsiye neden olur, ancak vertigoya neden olmaz. Hastalar yürürken dengesizlikten, sallantı hissinden, dönüşlerde savrulmalardan yakınır. Hastaların yaklaşık % 40’ı bilateral VOR hasarına bağlı yürürken görüntü sallanmasından ( osilopsi ) yakınır. Hastaların büyük bir kısmı bu yakınmalarını bulanık görme şeklinde de tanımlayabilir. Hastaların bazılarında ise, adımlama normal olduğu halde, göz kapalı adımlamada dengesizlik yakınması olur; ya da yumuşak zemin üzerinde Romberg testi değerlendirildiğinde yakınmalar ortaya çıkar. Baş çevirme testi bilateral pozitif olarak saptanır ve kalorik test bilateral vestibüler etkilenmeyi gösterir. İşitme kaybı eşlik etmeden ortaya çıkan bilateral vestibüler etkilenmenin en sık nedeni, gentamisin toksisitesidir. Sistemik gentamisin insanlarda kokleotoksik ( işitme organında zararlı etkileri olan ) değildir. Sağırlık ya da tinnitusa neden olmaz. Ancak vestibüler sistem için güvenli bir doz aralığı yoktur. Hastaneye yatıştan sonra gelişen dengesizlik yakınmaları aksi kanıtlanmadıkça, gentamisin toksisitesi olarak değerlendirilmelidir.

Tedavi: Vestibüler rehabilitasyon önerilir, ancak sonuçlar unilateral vestibüler etkilenmede olduğu gibi yüz güldürücü değildir.

 

Vitamin B12 yetmezliği: Ülkemizde günlük klinik uygulamalarımızda, vitamin B12 ( VB12 ) düzeyinin laboratuvarın belirlediği normal değerin altında ya da alt sınıra yakın olan hastalarla çok sık karşılaşmaktayız. Bu hastalar VB12 yetmezliğinin iyi bilinen nörolojik tutulumları olan subakut kombine dejenerasyon, optik nöropati, periferik nöropati, ensefalopati dışındaki klinik belirtilerle yani dengesizlik, “dizziness” yakınmaları ile de başvurmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kan VB12 düzeyi alt sınırının 300 pg /ml olarak alınmasını öneren çalışmalar vardır. Hastalarda arka kordon tutulumuna ait bulguların, sallanıyor gibi olma hissi, süngerde yürüyormuş gibi olma hali şeklindeki yakınmaların varlığında VB12 düzeyi normalin alt sınırında olsa bile intramüsküler enjeksiyon yapılmalıdır. Böyle durumlarda, kanda homosistein düzeyine bakılarak VB12 metabolizması hakkında fikir sahibi olunabilir.

Tedavide belli bir protokol yoktur. Bizim klinik uygulamamız, ardı sıra on gün intramüsküler 1000 mg enjeksiyon, kan homosistein düzeyi kontrolü ile haftalık enjeksiyon ya da oral yol ile tedaviye devam etmektir.

 

Fobik Postural Vertigo: Vestibüler rahatsızlığı ve “dizziness”i olan hastaların büyük bir kısmı anksiyete bozukluğu ve panik bozukluktan yakınır. Panik bozukluk ve agorafobisi olan hastaların bir kısmında da vestibüler disfonksiyonun varlığına ilişkin yayınlar artmaktadır. Anksiyete ve “dizziness”i olan hasta grubu için Brandt ‘ fobik postural vertigo’ tanımını önermiştir. Fobik postural vertigo tanısı için aşağıdaki kriterler gereklidir.

1- Klinik denge testleri normal olmasına rağmen, ayakta dururken ve yürürken olan “dizziness” ve subjektif denge bozukluğu,

2- Saniyeler ya da dakikalar süren dengesizlik ya da anlık gövdenin hareket illüzyonu,

3- Vertigo atakları spontan olabilir. Sorgulandığında, araba kullanırken, merdiven çıkarken, boş odada olma gibi durumlarda ya da alış veriş merkezleri gibi kalabalık ortamlarda tetiklendiği ve hastalarda bu gibi ortamlardan kaçınma davranışı geliştiği öğrenilebilir.

4-Vertigo sırasında ya da sonrasında anksiyete ve vejetatif bulgular,

5- Obsesif-kompulsif tip kişilik, labil affekt veya hafif depresyon, 6- Sıklıkla duygusal stres, ciddi bir hastalık ya da vestibüler bozukluktan sonra ortaya çıkar. Tanı koymak için ilk 4 özellik gereklidir, diğer iki özellik ise eşlik edebilir.

Tedavi yaklaşımlarında hastaya bu yakınmasının nedeni anlatılır; vestibüler egzersizler, davranışçı yöntemler önerilir. Gerek duyulduğunda serotonin geri alım inhibitörleri kullanılabilir.

 

 

Tablo 1: Vertigoya yaklaşımda önemli noktalar

 

 

Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada

1) Her zaman pozisyonel test yap

2) Manevra yapmayı öğren

3) Her zaman odiyometri iste

4) Migren tedavisi dene

5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezlik olasılığını koy

İlk akut spontan vertigo atağında

1) Baş çevirme testini yapmayı öğren

2) Her zaman serebellar infarktı düşün

Dengesizliği olan hastada

1) Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün

2) Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün

3) Posterior fossa tümörünü veya malformasyonunu hatırla

4) Ortostatik tremoru düşün

5) Medulla spinalis ya da periferik sinir patolojisini düşün ve vitamin B12 düzeyi iste.