Alzheimer ve Göz

Alzheimer nedir ?

Alzheimer hastalığı 1907’de Alois Alzheimer presenil (yaşlılık öncesi) demansı tanımladıktan sonra, onun adıyla literature geçmiştir. Beta Amiloid senil plaklar (SP) ve anormal fosforlanmış Tau proteini birikimleri (NFT) ile histopatolojik tanı almaktadır.

Dünyada yaşlı nüfus giderek artmakta ve Alzheimer’ın da içinde bulunduğu demans (bunama) türü hastalıkların 2050 yılına lkadar 5 kat artması beklenmektedir. Dünyadaki demanslı kişi sayısısının 24.3 milyon olduğu ve 65 yaş üzerinde %10 oranında görüldüğü bilinmektedir. Her yıl 4.6 milyon yeni olgu eklenmektedir. Yaşa göre 75-84 arası %19, 85 yaş üzerinde % 30-35 oranında bildirilmektedir. 

Alzheimer hastalığı, %5 oranında genetik nedenlere bağlanmaktadır. APP (amyloid precursor protein) gen 21, Kromozom 14’de Presenilin1 (PSEN) ve Kromozom 1’de Presenilin2,  ailevi risk faktörü Kabul edilmektedir. Ayrıca gen 19’da Apolipoprotein E, geç başlayan Alzheimer hastalığı ve ailevi olgularda önemli bir risk faktörüdür.

Demans hafiza, hatırlama, akıl yürütme ve duygusal kontrol gibi işlevlerin yaşlılık nedeniyle bozulmasına verilen isimdir. Bu belirtiler hafif olarak başlar ve sinsice ilerler. Alzheimer’a bağlı demans, demansların % 85 gibi yüksek bir çoğunluğunu oluşturmaktadır. Demansın diğer çeşitleri vasküler (damarsal) demans, Parkinsonien demans, Lewi cisimcikli demans olarak sayılabilir. Normal basınçlı hidrosefali olarak isimlendirilen bir diğer demans çeşidi de, yürüme ve denge bozukluklarıyla başlamaktadır. Bu hastalar şant ameliyatından yararlanabilirler.

Alzheimer hastalığında göz bulguları

Alzheimer hastalığını (AH) da içine alan demans, yaşlılarda başta gelen görme bozukluğu nedenidir. Beta Amiloid’in senil plaklar şeklinde birikmesi ve NFT (nörofibriler yumaklar) şekllinde birikmiş tau proteini hastalığın patogenezinde rol oynamaktadır. Alzheimer hastalarında görme korteksinin kendisinden çok, görsel bağlantı korteksleri (görme bölgesiyle bağlantılı olan alanlar) etkilenir. Ayrıca retina ve görme yollarındaki sinir hücrelerinde dejenerasyonlar bulunmuştur.

Alzheimer hastalarında bir dizi görme sorunları gelişir:

•        Görme azalması

•        Özellikle kırmızı yeşil renk algısında bozulma

•        Göz damlalarına aşırı duyarlılık (%0.01 tropikamid, fenilefrin  ve pilokarpin) 

Bu Parkinson hastalarında görülmez.

•       Görme alanında bozulma >  daha  çok alt kadranda ve ilerleyici

•       Görme sinirinde özellikle büyük çaplı M yollarının bozulması

•       OCT ‘de sinir lif kaybı ve ilerleme, beta amiloid birkimlerinin görülmesi

•       Lenste (göz merceği) Beta amiloid birikmesi

•        Kontrast duyarlıkta bozulmalar     

•        Görme korteksinde miyelin azalması, piramidal hücrelerde azalma- atrofi nadir

•        Gözün düzenli ve sakkadik takip hareketlerinde bozulmalar

   %50 sakkadik takip yapamaz, ilerlemiş vakalarda %10-30 hedefi tutturamaz.

• Elektrofizyoloji: N 35 P 50 N 95 de latans uzaması, amplitüd azalması

   Ganglion hücre kaybına bağlı b dalgasında azalma

• Görsel uyarı potansiyellerinde (VER) bozulma, P 100’ün P2 kompanentinde gecikme 

•        Okuma, uzaysal algı, objelerin tanınması ve isimlendirilmesinde zorluk 

•        Konuşma ve ifade etme yetisinde bozulma

•        Balint sendromu, psişik bakış paralisizi (oküler apraksi), optik ataksi,

•        Görsel halusinasyonlar (görme azalmasına bağlıdır)

•        Beyindeki görme korteksinde (beyin kabuğu) dejenerasyonlar

B17 : çok sayıda çekirdekli senil plaklar var, fakat yumaklar çok az

B18: senil plak ve NFT B17’den fazla

Tüm bu belirtiler AH için spesifik değildir ve bilimsel çalışmalarda birbirine zıt sonuçlar elde edilmiştir.

AH’da göz, görme yolları ve beyindeki görme bölgesinin etkilenmesiyle oluşan bulgular yukarıda listelenmiştir. Alzheimer hastalığının tanısında göz muayenesinin önemi, ya da göz muayenesinden yola çıkarak Alzheimer’dan şüpheleniyor olmak, hastanın sonraki yıllarında yaşam kalitesini ve yaşam tarzını etkileyecek önlemleri alma açısından yol göstericidir ve bu nedenle daha da değerlidir.