Diabetes Mellitus
Yazar Faysal Sili • Diyetisyen • 18 Aralık 2020 • Yorumlar:
Diabetes Mellitus insülin üretiminin veya aktivitesinin hasar sonucunda, kan şekerinin yükselmesi ve KH, protein, yağ metabolizmasındaki anormallikler ile karakterize olan bir grup hastalıktır.
Diyabetlilerde yeterli insülin salgılanmadığı için insülin eksikliğiyle birlikte hiper glisemi oluşur.
Diabetes Mellitus ’un Sınıflandırılması;
Tip 1 Diyabet
Tip 2 Diyabet
Prediyabet
Gestasyonel Diyabet (GDM)
1)Tip 1 Diyabet
Genellikle 30 yaş altında görünen diyabet çeşididir. Genel belirtileri aşırı susama, kendiliğinden zayıflama, sık idrara çıkma ve yorgunluktur. Beslenme ve ilaç yolu ile bu durum çözülebilir.
2)Tip 2 Diyabet
Tüm diyabetlilerin %90-95’ini oluşturan TİP 2 diyabettir. Genetik faktörler, çevre, aşırı kilo alımı (obezite), ileri yaş, fiziksel inaktivite TİP 2 diyabetin ortaya çıkışında etkili olan faktördür. Tıbbi beslenme (diyetle), fiziksel aktivite, ilaçlar ile desteklenmeli. Enerji (kalori), doymuş yağ, trans yağ, kolesterol, sodyum-tuz kısıtlamasına gidilmeli. Düşük glisemik indeksli ürünlerin kullanılması daha sağlıklı olacaktır.
Diabetes Mellitus Tanımı ve Epidemiyolojisi
Diabetes Mellitus (DM), pankreasın beta hücrelerinden salgılanan insülin hormonunun salgılanmaması veya az salgılanması nedeniyle ortaya çıkan kronik seyirli olan ve kalıcı organ (renal, oküler, nörolojik ve kardiyovasküler) hasarına yol açabilen endokrin ve metabolik bir hastalıktır.
DM’un çeşitli farklı tipleri vardır. Bunlar yaşamın ilk yıllarından başlar ve erişkimlik ya da yaşlılık dönemine kadar devam eder. Her birey doğrudan ya da sonradan DM hastalığına adaydır. Diyabetin oluşturduğu komplikasyonlar, organ işlev kayıplarına yol açarak, yaşam süresi ve kalitesini etkiler, iş gücü kayıplarıyla sosyal ve ekonomik yükü beraberinde getirir.
Dünyada giderek artan ve Türkiye’de de son yıllarda erken yaşlarda gördüğümüz DM’nin görülme sıklığı yaş, cinsiyet, ırk, beslenme alışkanlıkları, genetik yatkınlık ve çevresel etkenlere bağlı olarak toplumdan topluma değişkenlik gösterir. Özellikle erişkin diyabeti olarak adlandırılan ve genelde yaşlılarda görülen DM tip 2’nin obezite, hareketsiz yaşam, sigara-alkol kullanımı ve stres ile ergenlik ve çocukluk döneminden itibaren görülme sıklığı artmıştır.
Uluslararası Diyabet Federasyonu (International Diabetes Federation- IDF)na üye ülkelerde 1985 yılında 30 milyon diyabetli varken, 2007 yılında 246 milyon, 2018 yılında ise 425 milyon diyabet hastası olduğu ve bu sayının 2045 yılında 629 milyona ulaşacağı tahmin edilmektedir. Ayrıca Uluslararası Diyabet Federasyonu'nun son verilerine göre küresel sağlık harcamalarının %12’si diyabete harcanıyor ve diyabetli hastaların 2/3’ünün kentlerde yaşadığı biliniyor. Yine diyabetlilerin 2/3’ü çalışma hayatında ve erişkin dönemdedir.
Dünya Sağlık Örgütü Türkiye’de 2000 yılında yaklaşık 3 milyon olan diyabetli sayısının 2030 için 6,5 milyona ulaşacağını tahmin etmiş, ancak 2030 için tahmin edilen bu değer 2014 yılında aşılmış ve Türkiye’deki diyabetli sayısı 7 milyonun üstüne çıkmış olup Türkiye’de 12 yılda diyabet sıklığı %90 artmıştır.
Diyabetes Mellitusun Etiyolojisi
Nüfus yaş ortalamasının ve hazır gıdaların tüketiminin giderek artması, hareketsizlik, obezite, genetik yatkınlık, pankreas hastalıkları, çeşitli ilaçların kullanımının yaygınlaşması ve bazı genetik sendromlar hastalığın etiyolojisinde rol oyamaktadır.
Diabetes Mellitusun Risk Faktörleri
Değiştirilemez Risk Faktörleri
-
Genetik Yatkınlık
-
Yaş
-
Cinsiyet
Değiştirilebilir RiskFaktörleri
-
Sedanter Yaşam
-
Birinci Derece Akrabalarında Diyabet Bulunan
-
Hipertansiyon
-
Hiperlipidemi
-
Polikistik Over Sendromu
-
Atipik Antipsikotik İlaç Kullanan
-
Kardiyovasküler Hastalık Öyküsü
Diabetes Mellitus ‘un Etiyolojik Sınıflaması
DM genel olarak dört tip olarak sınıflandırılmıştır.
Tip 1 Diyabet: İnsülin hormonunun üretiminin yetersiz ya da hiç olmaması sonucunda gelişen diyabet tipidir.
Tip 2 Diyabet: İnsülin yetersizliği ile ilişkili ve insülin direnci sonucu gelişen diyabet tipidir.
Gestasyonel Diyabet: Gebelik sırasında gelişir. Sonrasında Tip 2 diyabet gelişme riski vardır.
Diğer Tipler: Pankreasa ait hastalıklar, endokrin bozukluklar, enfeksiyonlar, kullanılan ilaçların ya da kimyasal maddelerin yan etkilerine bağlı olarak gelişebilir.
Diyabetus Mellitus Belirti ve Bulguları
-
Kan glikoz düzeyinde artış
-
İdrarda glukoz atılımı
-
İdrarda keton
-
Poliüri ( sık idrara çıkma )
-
Polidipsi( susuzlukta artma )
-
Polifaji (aşırı yemek yeme isteği)
-
İştahsızlık
-
Kilo kaybı
-
Yorgunluk
-
Abdominal ağrı
-
Bulanık görme
-
Tekrarlayan ve inatçı enfeksiyonlar
-
Kaşıntı
İnülin
Pankreasın 51 aminoasitli bir polipeptittir. Birbirine disülfit köprüsüyle bağlı iki aminoasit zincirinden oluşur. Bu zincirler A ve B diye adlandırılır. Ayrıca A aminoasit zincirinde bir disülfit köprüsü daha vardır. A zinciri 21 aminoasit, B zinciri 30 aminoasit içerir. Bu iki zincir birbirinden ayrıldığı zaman insülinin etkisi ortadan kalkar.
İnsülin langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinde bulunan endoplazmik retikulumda sentezlenir. Burada sentezlendikten sonra Golgi aygıtına taşınır. Buradan salgılanacağı zaman hücre membranı ile kaynaşarak ekzositoz yolu ile hücre dışına atılır ve buradan kana karışır. Kana salgılanan insülin herhangi bir taşıyıcı proteine bağlanmaz,dolaşımda serbest halde bulunur. İnsülin hedef hücreye taşınırken kendi reseptörüne bağlanır.
Glukoz, vücut için yaşam döngüsünü devam ettiren en önemli enerji kaynağıdır. Ancak glikozun hücrelere taşınması ve dolayısıyla hayati faaliyetlerde kullanabilmesi için insüline ihtiyaç vardır. Insúlin ve glukoz bir anahtar kilit uyumu ile hücre membranını geçerek hücre içerisinde taşınır ve vücut metabolizmasının işlevinde kullanmaya başlar.
Glikojenin karaciğer ve kaslarda depolanması
Glikoz hücre içine girdikten sonra iki şekilde görev alır. Hücrenin enerji sağlamak için glikoza ihtiyacı varsa hemen kullanabilir yok ise glikoz glikojene çevrilerek depolanmaktadır. Glikozun enerji sağlamak için yıkılmasına ise glikoliz adı verilir. Hücrenin glukozun glikojen olarak depolanmasına glikogenez denir . Glikoz kaslarda ve karaciğerde depolanir. Kas ve karaciğerde depolanan glikojen bu hücrelerde doyma noktasına ulaştığında trigliseride çevrilir. Kullanıldığı zaman depo merkezi olarak ilk karaciğer seçilir. Depolanan trigliseridin glikoza çevrilerek metabolik olaylarda kullanılması durumuna ise gikoneogenezis adı verilmektedir.
İnsülinin karbonhidrat metabolizması üzerine etkisi
Karbonhidrat ağırlıklı beslenen kişilerde besin alımını takiben glikoz kana emilir ve pankreastan insülin salınmaya başlar. Karaciğer hücrelerine fazla miktarda glikozun girmesi durumunda insülin bu glikozu yağ asitlerine donüştürür. Bu durum yağ asitlerinin trigliserid olarak depolanmasını artırır.
İnsülin yağ metabolizması üzerine etkisi
İnsülin yokluğunda yağların yıkımı ve enerji olarak kullanımı artar. Yağların yıkımının artması durumunda ortaya ketoz ve asidoz tablosu ortaya çıkar. Diyabetin arttığı durumlar da damarlarda ateroskleroz durumu hızla ortaya çıkar.
İnsülinin protein metabolizması ve büyüme üzerine etkisi
İnsülin yokluğunda protein sentezi ve depolanması durur. Vücutta katabolizma artar. Özellikle kas dokusunda kayıplar başlar. Aynı süreçte aminoasitlerin hızla yıkılmasından dolayı idrarla atılan üre miktarında artış görülür. Hastalar hızla zayıflar ve sık idrara çıkar.
Tip 1 Diabetes mellitus tanımı ve etiyolojisi
Pankreas beta hücrelerinin hasarı ya da total kaybına bağlı olarak gelişen ve sürekli bir insülin eksikliği ile ortaya çıkan diyabet tipidir.
Tip 1 DM'nin klinik olarak bulgu vermesinden hemen öncesinde pankreasın langerhans adacıklarındaki beta hücrelerinde otoimmün destrüksiyon geliştigi bilinmektedir. Beta hücrelerde bu hasann gelişmesinde rol alan etkenlerin, virüsler, toksinler ve bazı gıda maddeleri gelir. Çocukluk döneminde gelişen kabakulak, üst solunum yolu enfeksiyonları, inek sütü, rubella ve toksinler otoimmün mekanizmayı başlatan faktörlerdir.
Tip 2 Diabetes mellitus tanımı ve etimolojisi
Diyabetin tüm dünyada en sık görülen çeşididir. Genellikle ileri yaş diyabeti olarak da tanımlanır. Belirti ve bulguları 40 yaşından sonra başlar. Genetik yatkınlık olduğu düşünülmektedir. Vücutta bulunan insülin salınımı yeterli gelmemektedir.