Mikrocerrahi Müdahaleler

Mikrocerrahi teknikle mikrodolaşıma doku perfuzyonuna etki yapan ekipler mutlaka hücre

seviyesinde düşünmek zorundadırlar. Böyle bir bakış açısından yoksun olup olayı sadece “kesip-
biçme” yada “uyutup-uyandırma”gibi kavrayıp hücre düzeyine indiremeyen ekipler başarısızlığa

mahkum olacaklardır. Neden hücre seviyesi şeklinde ısrar ediyorum isterseniz kısaca

bahsedelim?

Olay her şeyin esas noktası olan enerji paylaşımında yatmaktadır. Havadaki oksijen ile şekeri

hücre mitokondrilerine ulaştırıp burada krebs siklusundan geçirip 38 ATP çıkararak hücrenin

yaşaması için kullanmaktır. Elbette bu işlem sırasında hemodinamik açıdan dengeli bir durumun

sağlanmış olması yetmez. Aynı zamanda mitokondrilerde enerji üretiminde rol alan beş enzim

kompleksine zarar verecek ajanlardan da kaçınmak gerekir. Bu iki gerçegi şu örneklerle

açıklayabiliriz. Kardiak debi azaldığı zaman ki en büyük örneği sistolik kan basıncı düşüşüdür.

Mitokondrial kompleks1 zarar görür ve yeterli ATP üretilemez. Yada azotprotoksit kullanırsanız

aynı sistem yeterli ATP üretemez DNA dizilimi değişir.o halde hem kalp debisini düşürmeyecegiz

kan akışkanlığını sağlayacagız,mitokondrial enzim sistemine zarar verecek ajanları

kullamayacağız ,iskemi-reperfuzyon hasarının sonucunda ortaya çıkan serbest oksijen

radikallerine engel olacak bir müdahale yapmamız gerekmektedir.

Cerrah da bu arada luzumsuz cerrahi travmalardan kaçınmalıdır.Çünki damar endoteli aynı

endokrin organ gibi hareket eder. Endotelden serbestleşen EDRF,endotelin,tromboxan gibi

mediatörler kan akışkanlığını olumsuz etkileyeceklerdir. Özellikle travmaya ugramış hastada

mevcut hipovolemi,ağrı ,ısı kaybı gibi faktörler sempatik sistemi aktif hale getirecek zamanla doku

oksijenasyonunda bozulmaya sebeb olacaktır. Bütün bu olumsuzlukların önüne geçmemize

rağmen bazen transplantasyon,replantasyon yada major travma vaklarında başarısız olmaktayız.

Bu konuya dönük araştırmalarımızda olayın hücre düzeyinde olumsuz etkileşimler sonucu ortaya

çıktığını düşündük. Bu konuda bizden daha önce konuyu araştıran Çinli meslekdaşlarımız

patolojik gelişmelerin boyutunu mitokondrilerden ileri taşımışlardır. İskemi-reperfuzyon hasarı

sonrası ortaya çıkan serbest radikaller mitokondrilerden stokrom c salınımını arttırarak APAF 1 in

uyarılmasıyla caspaz ailesinin aktifleşmesine yol açarak apoptosize neden olmuşlardır. Apoptosiz

sonbaharda yaprakların temizlenmesi anlamına gelmektedir.Otonom bir mekanizma ile vucuttan

yaşlanan yada virüs ve bakterilerle enfekte istenmeyen hücrelerinin belli bir ahenk içerisinde

enerji kullanımlı ve zaman endeksli olarak uzaklaştırılması anlamına gelmektedir.

Genetik,ilaç,çevresel faktörler,ionize radyasyon ve iskemi reperfuzyon hasarı apoptosize etki

eden en önemli faktörlerdir.

Hücrede stres yaratan durumlarda endoplazmik retikulumda aynı mitokondrial yol gibi uyarılmakta

ve caspaz 8 ve 10 gibi mediatörleri aktive etmekte apoptosiz oluşmaktadır. Caspaz ailesinin bir

kısmı hücre ölümünde rol oynarken bir kısmıda hücre onarımında rol alır. Hücre ölümünde rol

alan kaspazlara örnek olarak caspaz 8-10(DAD) hücre onarımında etkili olanlar ise caspaz 2-

9(CARD) olarak gruplandırmak mümkündür.

Travma sonucu stresle karşılaşan hastanın hücresel organellerince verilen bu yanıtlar mutlaka

dikkate alınmalıdır. Kaspazların aktivasyonunu engelleyen enzim ailesinden biride apoptosiz

inhibe edici faktördür. Bu sinir dokusunda nöronal apoptosis inhibition program (NAIP)adını alır.

İsimleri survıvın ve lıvın dır. Bcl ailesi proteinleri ise iki yönde de etkiye sahiptirler.bad,bak ve blk

adını alan grup B başlığı altında toplananlar apoptosize yol açarken grup A kapsamındaki bcl,2bcl

antiapoptosiz etkilidir. Çogu apoptotik program ile dış mitokondrial membrana oturur. Örneğin

kaspaz 12 endoplazmik retikulum tarafından tetiklenir ve stres sırasında apoptozisi

başlatır.Alzhemer gibi sinir sistemini tutan hastalıklarda esas rol oynar.

Cisplatin,kalsiyum,endoplazmik retikulum stresinde rol alır. Poly (ADP-riboz) polimeraz isimli

protein yüksek miktarlarda apoptozise sebeb olurken düşük konsantrasyonlarda inhibisyona

sebeb olur. Norodegeneratif hastalıklar,aids,iskemiler de önemli paya sahiptir.

Kısaca bu iş başından itibaren “hücre düzeyinde düşünen ekiplerin”birlikteliği ile başından sonuna

kadar götürülmelidir. Ekipler ameliyatın süresi,yeri,niteliğine göre anestezi uygulamalıdır. Örneğin

uzun sürecek ameliyatta genel anesteziden kaçınmak gerekir. Mitokondriler üzerine olumsuz

etkisi olan azotprotoksit gibi ajanlar sıkıntı yaratırken,myokard üzerine depresif etki yapan

ajanların yol açtığı kalp debisindeki düşüş de mitokondrilerde enzim sistemine olumsuz etkiyle

yeterli ATP salınımını engeller. Yer olarak ekstrimite mikrocerrahisi yapılacaksa uygulanacak

regional anestezi hem kan akışkanlığını sağlayacak,hem en kısa zamanda ağrıyı ortadan

kaldıracak,dmarlarda sağladığı vasodilatasyonla mitokondrilerin oksijenasyonunu

arttıracaktır.kısacası klinik değişiklerle kendini belli eden patolojik durum,organ ve hücre

seviyesine doğru ilerlemektedir.

Olay sadece damar anastomozu düzgün yapmak ve hastayı uyutmakta bitmemektedir.