Pulmoner Tromboemboli (Akciğer Embolisi)

Akciğere ait arter (atardamar) ve dallarının bir kan pıhtısı ile tıkanmasına pulmoner tromboemboli (akciğer embolisi) denir. Akciğer damarlarındaki pıhtının en sık kaynağı bacaklardaki derin toplardamarlardır. Toplumda sık görülen, tanısı zor konulan ve ölümle sonuçlanabilen ciddi bir hastalıktır.
Sağ akciğerde görülme oranı sola göre daha fazladır. Akciğerin alt taraflarında dağılımı üst taraflarından daha fazladır.
Erkeklerde daha sık görülür. Fakat 50 yaştan sonra erkek ve kadınlarda eşit oranda görülür. Yaş ilerledikçe risk artar.
Akciğer embolisi mevsimsel değişiklik de gösterir,kış aylarında arttığı gözlenmektedir. Akciğer embolisi geçiren hastaların ailelerinde de risk yüksektir.
Akciğer embolisi nedeniyle tedavi edilmemiş hastalarda ölüm riski %25-30 iken, tedavi edilenlerde %3’e kadar düşer. Akciğer embolisinde %5-23 oranında nüks görülebilir. Nüks açısından en tehlikeli dönem tedavi sonlandırıldıktan sonraki 6-12 aylık dönemdir.

Akciğer embolisi için başlıca risk faktörü geçirilmiş büyük ameliyatlardır. Son 45-90 gün içinde geçirilmiş ameliyatlar emboli riskini 4-22 kat arttırır. Riskin en fazla olduğu ameliyatlar ise alt extremite kırığı ameliyatları, kalça ve diz protez ameliyatları ve karın ameliyatlarıdır. İnme, konjestif kalp yetmezliği, kalp krizi, KOAH, diyabet nedeniyle hastanede yatmakta olan hastalarda da akciğere pıhtı atma riski yükselmiştir. Kanser hastalarında da akciğer emboli riski yükselmiştir. Riskin en yüksek olduğu kanserler ise karın ve göğüs içi organlarının kanseri ve beyin tümörleridir. Kemoterapi alan hastalarda özellikle kemoterapinin başlangıç dönemlerinde de akciğer emboli riski artmaktadır. Gebelikte de akciğer emboli riski artmaktadır. 35 yaş üzeri, 3. Trimester, doğum sonrası dönem, sezeryanla doğum yapanlarda ve çoğul gebeliklerde risk daha da artmaktadır. Doğum kontrol hapı ve menopoz sonrası hormon replasman tedavisi de akciğer embolisi riskini arttıran faktörler arasındadır. Genetik faktörler de akciğere pıhtı atmasına neden olan faktörler arasındadır.

Ülkemizde akciğer embolisine yatkınlık yaratan genetik hastalıklardan en sık görüleni Faktör 5 Leiden Hastalığıdır. 40 yaşından önce nedeni açıklanamayan, tekrarlayan emboli atakları olan, ailede emboli öyküsü saptananlarda, olağan dışı bölgelerde (karın içi toplar damar, üst extremite toplar damarları), tekrarlayıcı emboli öyküsü olanlarda genetik testleri yapılması gerekmektedir.

Tanıda öncelikle klinik olarak kuşkulanmak önemlidir. Ani başlangıçlı nefes darlığı, çarpıntı şikayeti ile başvuran, akciğer filmi normal bulunan ve bu durumu başka bir sebeple açıklanamayan hastalarda akciğer embolisinden kuşkulanılmalıdır. Akciğer embolisi sıklıkla bacak derin toplar damalarındaki pıhtıdan attığı için hastalar baldırda ağrı, ağırlık hissi ve kramp şikayetiyle başvurabilirler.Fizik muayenede ise tüm bacakta çap artışı, tek bacakta ödem ve kızarıklık saptanabilir.Akciğer embolisi olan bir hasta ise en sık ani başlangıçlı dispne, çarpıntı, göğüs ağrısı şikayeti ile başvurur. Bunun dışında öksürük, kanlı balgam, ateş de akciğer embolisinde kaşılaşılabilecek semptomlardandır. Pıhtı eğer akciğerin ana damarlarındaysa tablo daha da ağırlaşarak hastalar bilinç kaybı, baygınlık, tansiyon düşüklüğü, kalp ya da solunum durması ile de acil servise başvurabilirler.
Tanıda akciğer filminde emboliyi düşündürecek bulgular olabilirse de %20-40 oranında normal de olabilir. EKG, arter kan gazı, bazı kan tahlilleri tanıyı koymada yardımcı olabilir. İlaçlı çekilen akciğer tomografisi kesin tanıyı koydurur. Böbrek yetmezlikli hastalarda,gebelerde tomografi yerine daha az radyasyon riski olan akciğer sintigrafisi de tanı da kullanılabilir. Emboli genellikle bacak toplar damarlarından kaynaklandığı için yine böbrek yetmezliği, gebelik ve kontrast allerjisi durumlarında alt extremite doppler ultrasonografide pıhtı saptanması tanıya yardımcı olur.
Emboli eğer akciğere giren ana damarlarda ise bu duruma masif pulmoner emboli denilir. Eğer ani gelişimli nefes darlığı, dudaklarda ve tırnaklarda morluk (siyanoz), sağ kalp yetmezliği bulguları ve tansiyon düşüklüğü ile gelen bir hasta varsa masif pulmoner emboli akla gelmeli ve acil olarak tomografi çekilmelidir. Tomografide her iki ana akciğer damarında yaygın ve büyük pıhtı varlığında masif pulmoner emboli tanısı koyularak acil tedaviye başlanmalıdır. Eğer hastanın genel durum bozukluğu nedeniyle tomografi çekilemiyorsa yatak başında Ekokardiyografi yapılarak sağ kalp yetmezliği saptanabilir, bazen kalp içinde pıhtı varlığı bile gösterilebilir.
Pulmoner emboli tanısından emin olunduğunda hastanın kanama riski yok ise vakit kaybetmeden kan sulandırıcı ilaçlar da denilen antikoagülan tedaviye başlanmalıdır.

Antikoagülan tedavi standart heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, fondaparinuks, coumadin ve yeni jenerasyon oral antikoagülanları içermektedir. Bu tedavi ile yeni pıhtıların oluşumu ve mevcut pıhtının gelişmesi önlenmiş olur. Tedavinin hızlıca başlanması pıhtının nüksünü ve ölüm riskini azaltır. Fakat bu tedavi sırasında kanama riski açısından dikkatli olunmalıdır. Hızlı antikoagülasyon damar yolu ile uygulanan standart heparin ya da cilt altı uygulanan düşük molekül ağırlıklı heparin ya da yine cilt altı uygulanan fondaparinuks ve yeni çıkan oral antikoagülanlar ile sağlanır. Daha sonra tedaviye K vitamini antagonisti olan coumadin ya da yeni oral antikoagülanlar ile devam edilir. 3-6 ay boyunca uygulanan bu tedavi ile nüks ve erken ölüm riski belirgin olarak azaltılmış olur.

Eğer masif pulmoner emboli tanısı koyulmuşsa yine hastanın kanama riskleri değerlendirilerek trombolitik dediğimiz direkt pıhtiyı eriten ilaçlar başlanmalıdır. Trombolitik tedavi sonrası standart kan sulandırıcı tedavi ile devam edilir.
Akciğer embolisinde genel destek tedavisi de hastanın durumuna göre verilir. Oksijen tedavisi hastanın saturasyon %92 ve üzerinde olucak şekilde verilmelidir. Eğer oksijen tedavisine rağmen solunum yetmezliği gelişirse hasta solunum cihazına bağlanır.

Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır, tanı ve tedavi için mutlaka doktorunuza başvurunuz.

Yazar

Yorumlar: (0)